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糖尿病患者由于copy胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖利用出现障碍，机体必须依赖氧化脂肪酸供能，因而脂肪动员加强。一方面，由于患者胰岛素绝对或相对缺乏，而胰高血糖素异常增高，作为脂解激素可激活脂肪动员的限速酶HSL，加速脂肪细胞中甘油三酯的水解，使血液中脂肪酸浓度升高。肝细胞可摄取更多的脂肪酸，经β-氧化产生大量的乙酰CoA可进一步在肝细胞中合成酮体。另一方面，由于脂肪动员加强，产生的脂酰CoA别构抑制脂肪酸合成的限速酶乙酰CoA羧化酶；增高的胰高血糖素使乙酰CoA羧化酶磷酸化而抑制其活性，不仅使脂肪酸合成受阻，同时使丙二酰CoA生成较少，后者可抑制脂肪酸β-氧化的限速酶，从而促进脂酰CoA进入线粒体分解产生酮体。
当酮体生成超过肝外组织利用的能力时，导致血中酮体水平升高，其中乙酰乙酸，β-羟丁酸酸性较强，如若在血中过多积累超过机体自身的缓冲能力，即可导致酮症酸中毒
糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。 目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。 Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。 其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。
糖尿病的发病原因，主要有两方面的因素，一方面是遗传因素，一方面叫环境因素，糖尿病与遗传因素是密切相关的，糖尿病也是一种遗传性疾病，如果你的父母有糖尿病的话，一级亲属里边有糖尿病的话，那么你得糖尿病的风险确实是要显著增加的，目前也发现了一些同糖尿病发病相关性非常密切的一些基因的存在，但是我们也要注意到一点，就是遗传因素，在糖尿病的发病过程当中，它的贡献是有限的，在10%到20%左右，一个更大的贡献，是于环境因素，就是我们不健康的生活方式是糖尿病发病最主要的原因。
因为在不健康的生活方式里边，主要是高热量的饮食的摄入，像这个高脂肪、高热量的饮食的摄入，导致的肥胖，是糖尿病发病最主要的因素；所以从这个角度讲的话，糖尿病还是一个吃出的疾病，跟这个高热量的饮食关系非常密切的，还有的话，它跟人活动太少也是密切相关的，现代的人就是越越懒惰了，这个懒惰可以说是人类的一个很大的弱点，现在的人活动越越少了，活动少的话这个能量消耗就少，所以也易导致肥胖，所以活动减少也是糖尿病发生的，一个重要的因素，那么还有一个因素就是长期处于应激状态，精神如果长期处于紧张状态的话，也会促进糖尿病的发生和发展，所以精神高度紧张 、压力比较大，也是糖尿病发病一个重要的因素。