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Q1：一氧化碳中毒引起患者昏迷和神志不清的发生机制是什么？
一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。
Q2：一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
扩展资料
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊。
有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因；轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊；
病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡；严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。
Q3：烧机制无烟木炭会发生一氧化碳中毒吗?人和狗一起,为什么人死了,狗没死
一氧化碳密度比空气小，漂浮在空气的上半部分
人比狗要高些，吸入一氧化碳要多些
Q4：一氧化碳中毒引起何种类型缺氧，其发生机制是什么？
CO中毒病人，属于血液性缺氧。吸入的CO可以与血红蛋白结合而成为碳氧血红蛋白（HbCO）。一旦形成碳氧血红蛋白，则不能再与氧结合而失去带氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力约大210倍。